Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «С нас потом спросит руководство». Школы начали собирать информацию о сожителях родителей своих учеников — учительница объяснила зачем
  2. В четверг погода резко изменится. Объявлен оранжевый уровень опасности
  3. Западный политик догоняет Лукашенко по числу упоминаний. Исследователи показали, как меняется провластная пропаганда
  4. Соцслужбы сделали предупреждение из-за повышения пенсий
  5. Лукашенко потребовал «защитить детей от всякого рода проходимцев» в образовании
  6. В 2027 году заработают три изменения для тех, кто выезжает за границу
  7. «Теща» Лукашенко пыталась уничтожить частную медицину, но не получилось. Вспоминаем, как начиналась эра медцентров в Беларуси
  8. Спецпосланник президента США Коул приедет в Беларусь 14 сентября
  9. Минчане снова выстроились в очередь за квартирами. Вокруг какого ЖК ажиотаж на этот раз?
  10. Автоперевозчики будут передавать сведения о пассажирах, которые едут за границу, в единую государственную информационную систему
  11. В Литве предложили вслед за Латвией полностью прекратить автобусное сообщение с Беларусью
  12. Спросили у МИД Польши, как возвращение Почобута отразится на беларусах в этой стране и выдаче им документов
  13. В украинской разведке назвали факторы, которые удерживают Беларусь от более активного участия в войне
  14. «Интересы собственной страны». Бабарико сказал, чей Крым, и объяснил, почему раньше уходил от прямого ответа на этот вопрос
  15. Семья школьника громко заявила о буллинге в гимназии. Подробности резонансной истории


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.